【炎症2】急性炎症

血流动力学（指血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的关系）

• 血液中含有血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和胶体物质（血浆蛋白、离子）等多种成分，故血液不是理想液体

• 血管是较复杂的弹性管道，也不是刚性管道

• 正常人体血液流动方式以层流为主，但心室腔和主动脉腔的血流方式是湍流（层流时，管道轴心处液体流速最快，越靠近管壁流速越慢）

• 血流量（泊肃叶定律，适用于层流状态）  (η为液体黏度)

• 当血流速度加速到一定程度后，层流情况被破坏，此时血液中各个质点的流动方向不再一致，出现漩涡，称为湍流或涡流

• 判断湍流和层流的参数称雷诺数，Re大于2000时即可发生湍流  (V为血液平均流速，D为管腔直径，ρ为血液密度，η为液体黏度)

• 血流阻力 (由推导)

• 影响血液黏度的因素

  ▲血细胞比容（血细胞在血液中所占的容积百分比）越大，血液黏度就越高

  ▲血流的切率（层流中，相邻两层液体流速之差和液层厚度的比值），匀质液体的黏度不随切率的变化而变化，这种液体称为牛顿液。切率越高，层流现象越明显。红细胞集中在血流的中轴，其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及血细胞之间相互撞击摩擦的机会较少，故血液黏度较低；反之，切率较低时，红细胞发生聚集趋势，血液黏度便增高

  ▲血管口径较大时，对血液黏度的影响较小；血管口径小于0.2-0.3mm时，只要切率足够高，血液黏度将随血管口径的变小而降低

  ▲温度越低，血液黏度就越高

细动脉短暂收缩（仅持续几秒钟，多由神经调节）

• 损伤性刺激神经反射性使血管收缩

• 血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩

• 黏附于损伤处的血小板释放5-羟色胺等缩血管物质，引起血管收缩

血管扩张和血流加速（细动脉扩张→毛细血管床开放→局部血流加快、血流量增加、代谢增强→炎症局部组织发红发热。血管扩张多由神经体液调节）

血流速度减慢（血管通透性升高→血浆渗出、小血管内红细胞浓集→血液黏度增大→血流阻力增大→血流速度减慢）

血流停滞（血流速度减慢会引起血流淤滞，有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外）

• 极轻度刺激下的血流加快仅持续10-15min,然后恢复正常

• 轻度刺激下的血流加快可持续数小时，然后血流减慢，甚至发生血流淤滞

• 极重的刺激下可在15-30 min内出现血流淤滞

• 严重损伤可在几分钟内发生血流淤滞

• 炎症病灶的不同部位，血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生血流淤滞，但病灶周围部血管可能仍处于扩张状态

内皮细胞收缩

• 内皮细胞受到组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质的刺激后迅速发生收缩，内皮细胞间出现缝隙

• 通常发生在毛细血管后小静脉

内皮细胞损伤

• 烧伤、化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落

• 烧伤、化脓菌感染等损伤引起的血管通透性增加明显且发生迅速，可持续数小时到数天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止

• 白细胞黏附于内皮细胞被激活，释放有毒的代谢产物和蛋白水解酶，也可造成内皮细胞损伤脱落

穿胞作用增强

• 靠近内皮细胞连接处的胞质内，存在着由相互连接的囊泡所构成的囊泡体，这些囊泡体形成穿胞通道（血管内皮生长因子可引起穿胞通道数量增加、口径增大）

• 富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用

新生毛细血管高通透性（炎症修复时有新生的毛细血管，其具有高通透性）

白细胞边集（毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移动较快的红细胞逐渐将体积较大、移动较慢的白细胞推离血管的中心部，白细胞到达血管的边缘部的过程）

白细胞滚动（内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞和内皮细胞的黏附分子不断发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚的过程）

白细胞黏附（白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导，使白细胞紧紧黏附于内皮细胞）

白细胞游出（毛细血管后小静脉，白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程）

趋化作用（白细胞受趋化因子的作用向着炎症病灶作定向移动）

吞噬作用（白细胞吞噬病原体、异物的过程）

• 细胞介绍

  中性粒细胞

    ▲髓过氧化物酶

    ▲溶酶体酶

  巨噬细胞（来自血液中的单核细胞和局部组织细胞）

   ▲ 酸性磷酸酶

    ▲过氧化物酶

• 吞噬过程

  识别和附着（吞噬细胞表面的甘露糖受体、清道夫受体、调理素受体都有识别、结合和摄入微生物的功能）

  吞入（吞噬细胞在附着调理素化的细菌等颗粒状物后，伸出伪足，随着伪足的延伸和相互融合，由吞噬细胞的细胞膜包围吞噬物形成泡状小体，即吞噬体。然后，吞噬体与初级溶酶体颗粒融合，形成吞噬溶酶体）

  杀伤和降解（吞噬溶酶体内的细菌可被依赖氧的机制和不依赖氧的机制杀伤和降解）

免疫作用

• 单核细胞

• 淋巴细胞

• 浆细胞

血管活性肽

• 组胺（存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中）扩张细动脉、增加细静脉通透性

• 5-羟色胺（存在于血小板内）引起血管收缩

花生四烯酸代谢产物

• 凝血素

  凝血素A2：主要由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩

• 前列腺素

  前列腺素I2：主要由血管内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张

  前列腺素D2：主要由肥大细胞产生，扩张血管和促进水肿发生

• 白细胞三烯

  白细胞三烯LTB4:是中性粒细胞的趋化因子；是白细胞功能反应（黏附与内皮细胞、产生氧自由基、释放溶酶体酶）的激活因子

  白细胞三烯LTC4、LTD4 、LTE4：主要由肥大细胞产生，可引起明显的支气管痉挛和增加静脉血管通透性

• 脂质素：是白细胞三烯的内源性拮抗剂，抑制中性粒细胞的趋化反应及黏附于内皮细胞（与炎症的消散有关）

血小板激活因子（由中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核巨噬细胞、血小板、血管内皮细胞产生，激活血小板那、增加血管通透性）

细胞因子（由淋巴细胞和巨噬细胞产生，促进白细胞渗出）

活性氧（由中性粒细胞和巨噬细胞产生，促进白细胞渗出）

白细胞溶酶体酶（中性粒细胞和单核细胞溶酶体颗粒内的酶）

神经肽（肺和肠道的神经纤维分泌，引起血管扩张和血管通透性增加）

缓激肽：使细动脉扩张、增加血管通透性、收缩支气管平滑肌，并引起疼痛

血浆蛋白质：扩张血管、增加血管通透性、趋化白细胞、杀伤细菌

凝血酶：激活血管内皮细胞，促进白细胞黏附

纤维蛋白多肽：是纤维蛋白原的降解产物，可提高血管通透性，并且是白细胞的趋化因子

凝血因子X：提高血管通透性、促进白细胞游出